Быстрый переход по странице

Самым распространенным вариантом анемии (малокровия) является железодефицитная анемия. Как известно железо, входящее в состав гемоглобина, «заведует» всем клеточным дыханием организма, транспортируя в крови кислород и «отработанный» углекислый газ.

Железодефицитная анемия (ЖДА) является довольно распространенным заболеванием и часто обнаруживается среди женщин, особенно в репродуктивном возрасте. Что же такое ЖДА?

Железодефицитная анемия — что это такое?

Железодефицитная анемия – патологическое состояние, заболевание или синдром, возникающее (-ий) по причине снижения количества железа, либо вследствие его недостаточной усвояемости.

В чем разница между заболеванием и синдромом? Синдромы – это «кирпичики», из которых сложены заболевания. Если ЖДА – не последнее звено, то это синдром. Так, анемией может осложниться эндометриоз или глистная инвазия. Именно это и будут диагнозы, а анемия – причиной и осложнением.

А в том случае, если в организм человека поступает просто мало железа, то анемия и будет заболеванием, поскольку она является высшей ступенью диагностического обобщения.

Кровь при железодефицитной анемии неспособна связывать достаточное количество кислорода и «обменивать» его на углекислый газ, поэтому в крови и организме существуют и другие признаки этого синдрома. Поэтому приведем более «научное» определение:

Железодефицитная анемия – это состояние гипохромии и микроцитоза, ведущее к нарушению синтеза гемоглобина, и развивающееся вследствие дефицита железа.

В этом определении появляются гематологические термины:

• гипохромия – это снижение цветового показателя, или «красноты» крови. Как известно, окраска крови зависит от содержания железа. Косвенно гипохромия говорит о снижении уровня гемоглобина;
• микроцитоз – это извращение двояковогнутой, дисковидной формы эритроцитов. Если железа мало, то и гемоглобина мало. В каждом эритроците мало нужных молекул, поэтому клетки красной крови и теряют форму, уменьшаются в размерах, становясь похожими на мелкие шарики – микроциты.

Какие же причины приводят к развитию железодефицитной анемии у человека?

Причины возникновения железодефицитной анемии

Перечислим основные этапы, на которых может «споткнуться» метаболизм, или обмен железа у человека. Именно эти сбои и приводят к формированию временного, либо постоянного железодефицита:

• «Просто мало железа» в пище. Это диеты, вегетарианство.
• Нехватка всасывания железа в кишечнике. Ухудшается всасывание при патологических процессах в двенадцатиперстной и в тощей кишке (дуодениты, хронические энтериты), резекция кишечника;
• Патология желудка (хронический атрофический гастрит, уменьшение секреции желудочного сока, его недостаточная кислотность), резекция или гастрэктомия;
• Избыточная потеря железа.

Последний пункт — это почти целиком «женские дела»: болезненные и обильные месячные, мено — и метроррагии, эндометриоз, дисфункциональные маточные кровотечения.

Потеря железа также происходит из органов пищеварения: кровоточащие язвы желудка и кишечника, дивертикулы и полипы кишок, геморрой. Ее вызывает , особенно травмирующих стенку кишечника: вооруженных цепней, анкилостомид.

У пожилых кровотечения из желудка могут возникать на фоне неграмотного назначения (или самолечения), при использовании нестероидных противовоспалительных средств без прикрытия. В результате возникает, например, эрозивный гастрит.

В некоторых случаях массивные носовые кровотечения способны привести к анемии. Иногда выраженные и частые приступы аллергии приводят к дефициту железа, которое находится в клетках эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Это бывает у детей с частыми «соплями».

К потерям железа приводит также элементарное и слишком частое донорство эритроцитарной массы. Наиболее часто это случается с безработными, которые используют возможность получить деньги и бесплатное питание, иногда в ущерб здоровью, «на пределе» нижней границы нормы гемоглобина.

Недостаток всосавшегося железа отражается не только на работе гемоглобина. Известно, что мышечный белок миоглобин, многие ферменты, такие, как пероксидазы и каталазы также нуждаются в железе. В результате клиника нарушений, свойственных ЖДА, гораздо более обширна.

Хроническая железодефицитная анемия, особенности

Известно, что почти любое заболевание может быть либо острым, либо хроническим. Может быть острой железодефицитная анемия? Нет, не может. Острым является процесс, развивающийся за короткое время. Но тогда это будет просто кровопотеря, либо геморрагический шок. Начнут преобладать другие симптомы, а ЖДА – деликатное состояние, при котором организм долго «терпит» и приспосабливается.

Как же развивается хроническая железодефицитная анемия? Для развития выраженной железодефицитной анемии должны последовательно произойти несколько событий:

• При уменьшении запасов железа в организме в итоге снижается уровень синтеза гемоглобина;
• Затем наступают нарушения роста и пролиферации различных клеток организма;
• При тяжелом дефиците наступают проявления микроцитоза, а также уменьшается срок жизни эритроцитов.

Эти стадии могут быть сформулированы и другим образом, со «сдвигом», соответственно показателям анализов:

• Вначале возникает ранняя скрытая, или прелатентная стадия. Гемоглобин, а также уровень железа в сыворотке крови пока в норме, но в тканях нарастает дефицит, а количество ферритина, депонированного железа в плазме крови, снижается. Одна молекула апоферритина может переносить на себе до 4000 атомов железа.
• На латентной стадии снижается показатель уровня сывороточного железа, но еще нормальная концентрация гемоглобина.
• На стадии клинических проявлений, или собственно появления анемии, все показатели красной крови изменяются.

Важно понимать, что питание большинства современных горожан ущербное. Увлечение фаст-фудом, рафинированной пищей приводит к тому, что поступление железа лишь чуть-чуть превышает его расход, и почти не позволяет сделать никаких запасов. В итоге при небольших отклонениях от нормального питания дефицит возникает очень легко, а именно:

• В один момент потеря превалирует над поступлением железа;
• Наступает истощение резервов железа в кроветворных органах;
• После этого уровень ферритина в плазме снижается, падает уровень депонированного железа плазмы;
• После «тревоги» уровень ферритина возрастает, и его железосвязывающая способность в целях компенсации возрастает, но железа взять неоткуда;
• Прогрессирующий дефицит железа вызывает нехватку при синтезе эритроцитов. На помощь спешит второй белок – переносчик железа трансферрин, транспортирующий железо от места всасывания (кишечник) и до временного хранения (селезенка, печень или красный костный мозг). Его уровень также повышается, но железа взять негде, или его очень мало;
• Затем на фоне внешне неизмененных эритроцитов возникает анемия, появляется микроцитоз, падает цветовой показатель и появляются многочисленные симптомы анемии.

Как проявляется железодефицитная анемия?

В одной из прошлых статей, посвященных , мы перечисляли его симптомы «валом», подряд. Это могло помочь человеку просто обнаружить у себя некоторые из них и сделать выводы — поэтому все их мы вновь перечислять не будем.

Говоря о клинике железодефицитной анемии, постараемся сгруппировать эти, казалось бы, разрозненные признаки в группы, и получим специфические синдромы, каждый из которых в немногой степени, а все вместе они отчетливо описывают клинику железодефицитного состояния, или сидеропении.

• Симптомы железодефицитной анемии возникают при достаточном снижении уровня гемоглобина: 90-100 г/л.

Эпителиальные нарушения

Развиваются вследствие прогрессирующих дистрофических нарушений разных тканей: слизистых оболочек. К ломкости, сухости волос и ногтей и бледности слизистых присоединяются воспалительные процессы. Появляются боли в языке, развивается и хейлит, на языке атрофируются сосочки. Могут быть заеды (ангулярный стоматит),

На уровне организма извращается вкус и обоняние (пациента привлекают мел, земля или лёд), нарушается глотание, пищеварение. В кишечнике снижается всасывание, а недостаток барьерной защиты провоцирует кровотечения. Нередки признаки гастрита и дисбактериоза кишечника (отрыжка, вздутие живота, неустойчивость стула).

Астеновегетативные расстройства

В результате хронической гипоксии расстраиваются функции головного мозга. При анемии у детей наблюдается отставание в развитии, отставание в учебе. Симптомы железодефицитной анемии у взрослых проявляются снижением работоспособности, ослаблением внимания и памяти, снижением работоспособности.

В организме возникают вегетативные расстройства, появляются мышечные боли, снижается артериальное давление, возникает вялость и сонливость.

Иммунодефицит

Чаще всего возникает при длительно текущей анемии. Проявляется вирусными респираторными и кишечными (энтеровирусными, ротавирусными) инфекциями. Часто болеют анемичные дети.

Развивается дефект защиты: без железа многие иммуноглобулины (в частности, Ig A) инактивируются, и перестают проявлять бактерицидную активность.

Сердечно – сосудистые поражения

Возникают на поздних стадиях развития анемии. Наблюдается гипотония, появляются признаки сердечной недостаточности, утомляемость, отеки, может появиться одышка и резкая непереносимость физической нагрузки.

Эти нарушения появляются когда железодефицитная анемия достигает тяжелой степени, когда исчерпаны все резервы миокарда и сам он работает на пределе кислородного голодания. А это может проявиться острыми ангинозными болями, приступом стенокардии и даже развитием тяжелого инфаркта при незначительной физической нагрузке.

Особенно нужно рассказать об особенностях протекания клиники дефицита железа у детей.

Известно, что все потребности в железе в возрасте 3-4 месяца удовлетворяются за счет молока матери и собственных запасов. Несмотря на это, распространенность железодефицитной анемии у детей составляет в среднем, 20% в популяции.

Это происходит потому, что уже в 5-6 месячном возрасте эти источники только на 25% покрывают потребность. Поэтому родителям нужно обратить внимание на следующие дополнительные причины возникновения железодефицитной анемии у детей:

1) Недоношенность, при которой формируется дефицит железа при рождении, анемия у матерей, а также патология плаценты, которая играет заметную роль в нормальном транспорте железа.

2) Повышение потребности в связи с ростом, формированием тканей, органов, и просто увеличением объема циркулирующей в организме крови. Особенно критичным является период становления менструаций у девочек, пубертатный период, и период «вытяжения» скелета;

Резюмируя, можно отметить, что в раннем возрасте причиной анемии является плохое питание, недоношенность и симптомы железодефицитной анемии у беременной женщины, а у старших детей – риск кровопотери у девочек и интенсивный рост.

Лечение железодефицитной анемии, препараты и диета

Важно понимать, что одной диетой железодефицитную анемию не вылечить. Терапия должна следовать следующим принципам:

1. Устранить причину;
2. Восстановить нормальные показатели крови (применение железосодержащих препаратов и диеты, витаминов) – не менее 3 месяцев;
3. Создать необходимый запас железа в организме;
4. Проводить рациональную поддерживающую терапию и контроль лабораторных показателей (последнее проводится на каждом этапе).

Питание

Диета при железодефицитной анемии должна содержать железо в виде гема:

• язык, крольчатина, говядина, красное мясо птицы;
• злаки, бобовые культуры, овощи фрукты. Из них усвояемость железа ниже, поскольку оно находится в негемической форме. Для повышения усвояемости нужна «аскорбинка» и молочнокислые продукты, а также печень и рыба.

Препараты железа

Концентрация гемоглобина нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после начала лечения. Применяются следующие препараты:

• Сульфат железа («Актиферрин», «Сорбифер дурулес»);
• Глюконат и фумарат («Ферретаб», «Ферронат») железа при непереносимости сульфата.

Вместе с лекарствами обязательно назначается аскорбиновая и янтарная кислота. При тяжелых формах анемии показано внутривенное введение препаратов железа, вместе с декстранами белка.

Для маленьких детей появилась интересная лекарственная форма в виде капель и сиропов – «Мальтофер», «Гемофер», «Актиферрин», и «Феррум Лек».

Лекарства должны назначаться врачом, так как они имеют разную усвояемость и могут иметь побочные действия (тяжесть в животе, потемнение десен).

Прогноз и профилактика

Железодефицитная анемия, симптомы и лечение которой были рассмотрены, полностью излечима. С целью профилактики следует:

• Во время беременности, а также во время грудного вскармливания следует принимать по показаниям витаминные комплексы, комбинированные с препаратами железа («Тардиферон», «Матерна»);
• Своевременно проводить диспансеризацию, выполнять простые и рутинные анализы крови;
• Полноценно питаться, избегать длительных периодов вегетарианства;
• Во время лечить все хронические заболевания, в особенности желудочно-кишечного тракта.

Помните, что железодефицитная анемия – это хроническое, длительно текущее состояние, которое может на долгие месяцы лишить вас и ваших детей радостей жизни. Чтобы не ощущать себя «шариком, из которого выпустили воздух», по меткому замечанию одного больного, просто помните о своем здоровье и своевременно принимайте необходимые меры.

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как , истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – (Hb), который содержится в красных клетках крови – . Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Железо в организме человека

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 – 4,5 грамма:

• 2,5 – 3,0 г находится в геме Hb;
• в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
• и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
• некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» – у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа .

метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)

Причины, недостатки, нарушения…

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

эритроцит и молекулы гемоглобина

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Причины развития ЖДА

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию , возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

На первых порах организм еще справляется

При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

этапы развития ЖДА

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

• Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
• Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
• Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

Как проявляется дефицит железа?

Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

• Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
• Слоящиеся ногти – плоские и тусклые;
• Заеды в уголках рта, трещины на губах;
• Слюнотечение по ночам;
• Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
• Болит язык, на нем появляются морщины;
• Малейшие царапины заживают с трудом;
• Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
• Слабость в мышцах;
• Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
• Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия – ФГДС);
• Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
• Плохое настроение;
• Непереносимость душных помещений;
• Сонливость, вялость, отечность лица.

Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам – тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb – в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

Диагностический поиск причины

Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

• : низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
• Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
• Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА – уровень возрастает);
• Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
• (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

Заставить железо задерживаться в организме

Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

• Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
• Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
• Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов ( – норма: ок. 1 %).

При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

• Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15 – 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
• Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
• Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

Наиболее распространенные препараты железа

В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока .

Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

Профилактика

В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

продукты-источники железа для здорового человека

Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев ). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

Видео: железодефицитная анемия, сюжет РИА Новости

Видео: лекция о ЖДА

Видео: Комаровский о дефиците железа

Устаревшее понятие малокровие – это не что иное, как железодефицитная анемия, которая возникает в организме человека вследствие содержания недостаточного количества железа в крови.

Результатом этого становится снижение выработки очень важного для человеческого организма белкового вещества гемоглобина. Этот белок содержится в красных кровяных клетках – эритроцитах, которые выполняют доставку кислорода тканям и органам.

Анемия – это уменьшение в крови не только гемоглобина, но и необходимого количества эритроцитов. Но даже если красных кровяных телец достаточно, без гемоглобина они не могут доставлять тканям организма кислород, в результате чего происходит гипоксия, или кислородное голодание.

ЖДА чаще всего является одним из основных признаков какого-либо заболевания, но наиболее частая причина – это значительные кровопотери организма, малое количество поступающего в организм железа, а также различные проблемы, связанные с эритроцитами и их образованием.

Характеристика эритроцитов

Эритроциты – это клетки крови, они выполняют важнейшие функции в организме человека, самая основная из которых – транспортная. Красные кровяные тельца переносят кислород и углекислый газ.

Но у них есть и другое, не менее важное предназначение:

• группа крови человека определяется благодаря специальным антигенам, которыми обладают эритроциты;
• кислотно-щелочной баланс в организме поддерживается при помощи гемоглобина, которым наполнены данные кровяные клетки;
• транспортная функция эритроцитов заключается в переносе не только углекислого газа и кислорода по организму, но и медикаментозных веществ, антител и микроорганизмов;
• когда в месте кровотечения образуется тромб, эритроциты принимают в этом самое активное участие.

Формирование эритроцитов осуществляется из стволовых клеток в красном костном мозге при помощи железа, витаминов группы В и гормонального вещества эритропоэтина, которое вырабатывается почками.

Характеристика заболевания

Уменьшение в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, связанное с недостаточным поступлением важного элемента железа в красный костный мозг, а также нарушение формирования красных кровяных телец, считается патологией под названием железодефицитная анемия.

Больше всего железа в организме содержится в эритроцитах, его концентрация в них составляет пятьдесят семь процентов, в мышцах двадцать семь и в печени всего лишь семь или восемь процентов.

Роль железа в организме очень значима, поскольку оно участвует во многих жизненно важных процессах. Например:

• в окислительно-восстановительном процессе;
• в процессе деления клеток;
• в нормальном функционировании иммунной системы;
• в защите организма от токсинов и т. д.

В связи с этим недостаток этого элемента может спровоцировать множество нарушений в нормальной жизнедеятельности организма.

Наиболее распространённой причиной развития железодефицитной анемии является также и то, что этот элемент не синтезируется организмом, в который попадает только вместе с употребляемыми продуктами. Всасывание железа осуществляется в двенадцатиперстной кишке, а при попадании в толстую кишку оно попросту выводится оттуда естественным образом.

Согласно статистике, анемией страдает больше всего детей в раннем возрасте, на втором месте женщины и на третьем мужчины. Потребность в железе зависит от возраста человека, а также от его пола:

• наиболее важен этот элемент для недоношенных новорожденных детей, в первый год жизни, а также в период полового созревания, когда у ребенка наблюдается усиленный темп роста и развития;
• Очень нуждаются в железе женщины, которые ежемесячно теряют кровь в связи с менструальным циклом, при беременности, когда внутри женского организма растет и развивается новая жизнь, а также при лактации, когда происходит выработка молока.

Причины патологии

Причины железодефицитной анемии кроются в различных процессах, происходящих в организме. И очень часто эту патологию провоцирует не один, а несколько факторов одновременно.

Существует несколько причин железодефицитной анемии, которые рассмотрены ниже.

Высокий уровень потребности того или иного организма в железе. Речь тут идет о беременных и кормящих женщинах, так как железо входит в состав плаценты, доставляется развивающемуся плоду, также учитываются значительные потери крови в родах и в послеродовом периоде.

При кормлении малыша грудью женщина теряет примерно 400 мг железа. При вынашивании женщиной многоплодной беременности количество теряемого элемента, соответственно, увеличивается.

Итак, любая беременность – это причина возникновения железодефицитной анемии у женщин, но разной степени тяжести.

Недостаток железа в употребляемых продуктах питания. Это может быть связано с долгим голоданием, с соблюдением специальной диеты, с вегетарианством и т. д. Дети в раннем возрасте получают достаточное количество железа вместе с материнским молоком. Но при переводе новорожденных на вскармливание искусственными смесями у них может развиться анемия.

Врожденный дефицит железа возникает у новорожденных при ЖДА тяжелой степени у матери, а также при недоношенности либо многоплодной беременности. При таких ситуациях малокровием дети начинают страдать уже в первые недели и месяцы после рождения.

Поскольку всасывание железа происходит в тонком кишечнике и в двенадцатиперстной кишке, заболевания этих отделов желудочно-кишечного тракта приводит к тому, что этот элемент плохо усваивается организмом. К железодефициту приводят следующие заболевания:

• болезнь Крона, при которой воспаляется слизистая оболочка всего кишечника;
• энтерит – это воспалительный процесс, происходящий в тонком кишечнике;
• онкологические заболевания органов пищеварительной системы;
• атрофия слизистой оболочки желудка;
• понижение секреции желудочного сока;
• непереносимость организмом глютена;
• муковисцидоз.

Значительные кровопотери организма. Речь тут идет о хронических кровотечениях, поскольку однократные потери крови восстанавливаются сразу. Но очень часто в организме возникают незаметные внутренние кровотечения, при которых и развивается железодефицитная анемия.

Болезни, которые провоцируют развитие малокровия

Заболевания, при которых организм незаметно теряет железо:

• геморрагические трещины;
• воспаления в толстой кишке;
• язвенная болезнь;
• эндометриоз;
• полипы в кишечнике;
• воспалительный процесс в кровеносных сосудах;
• разрушение новообразований в органах пищеварения;
• гельминтоз.

Очень важно вовремя установить недуг, являющийся причиной, по которой развивается анемия:

• различные поражения печени, например, гепатиты или цирроз;
• обильные и длительные менструации;
• дисфункциональные маточные кровотечения;
• частые кровотечения из носа;
• гломерулонефрит;
• бесконтрольное донорство;
• гемофилия;
• частая причина развития анемии – это алкоголизм, при котором повреждается слизистый эпителий пищеварительных органов, а также происходит угнетение кроветворения;
• длительный прием некоторых медикаментозных препаратов, например, Аспирин, Десферал, Алмагель и др.

Все упомянутые состояния требуют обязательной и своевременной медицинской помощи, поскольку железо выполняет важнейшие функции для организма.

Симптомы анемии

Признаками железодефицитной анемии могут служить различные состояния, но, как правило, это заболевание развивается очень медленно и на первых порах пациент его попросту не замечает. Так называемая скрытая анемия со временем приобретает более четкие черты и может проявляться в следующих симптомах:

• снижение работоспособности, поскольку при недостатке железа постепенно атрофируются мышцы;
• головокружения, возникающие по причине плохого кровоснабжения мозга;
• мигрени;
• одышка появляется вследствие кислородного голодания из-за анемии;
• общее ухудшение состояния здоровья;
• снижение интеллектуальной активности;
• сонливость;
• частые обмороки;
• шум в ушах;

• тахикардия и боль в груди;
• усугубление сердечной недостаточности;
• сухость и бледность кожи;
• слабость и ломкость ногтевых пластин, койлонихия;
• выпадение и сухость волос, ранняя седина;
• искажения вкуса, снижение аппетита;
• стоматит и другие поражения слизистых в организме, трещины на губах, патологические изменения языка и трещины на нем;
• эмоциональные расстройства, нарушения памяти и внимания;
• подверженность частым простудным заболеваниям и кишечным инфекциям, поскольку дефицит железа провоцирует нарушение формирования лейкоцитов в организме наряду с эритроцитами.

Все перечисленные симптомы железодефицитной анемии могут свидетельствовать о наличии каких-либо хронических заболеваний в организме, поэтому при их возникновении требуется пройти полное медицинское обследование для установления точного диагноза и проведения соответствующего лечения.

Стадии заболевания

Патогенез железодефицитной анемии – это патологический процесс, происходящий в человеческом организме при нехватке железа, и подразделяющийся на несколько этапов. Легкая или латентная анемия характеризуется показателями гемоглобина не ниже, чем девяносто г/л. При легкой степени железодефицитной анемии симптомы этого недуга выражены не столь явно.

При средней степени уровень гемоглобина в крови колеблется от семидесяти до девяноста г/л, а при тяжелой анемии – ниже семидесяти.

Диагностика анемии

При возникновении характерных симптомов требуется диагностика железодефицитной анемии, которую проводит врач гематолог. Очень важно выяснение причины подобного состояния пациента, так как очень часто какая-либо хроническая болезнь провоцирует развитие рассматриваемого недуга.

А без устранения причины возникновения железодефицита в крови его лечение будет неэффективным.

Обычно используются следующие диагностические мероприятия:

• сбор анамнеза и визуальный осмотр больного;
• направление на общий анализ крови;
• направление пациента на биохимический анализ крови;
• пункция.

Все эти пункты очень важны для постановки правильного диагноза и для выявления основного заболевания, которое приводит к существенным потерям железа в крови и к развитию анемии.

Анамнез и осмотр

В процессе беседы с пациентом врач выясняет следующую информацию:

• в течение какого времени пациента беспокоят симптомы анемии;
• характер его питания;
• есть ли в организме хронические патологии;
• страдает ли кто-нибудь из семьи железодефицитной анемией;
• употребляет ли алкогольные напитки;
• какие медикаментозные препараты употреблял пациент в последнее время;
• при подозрении на железодефицит у ребенка доктор интересуется весом при рождении, на каком сроке он родился и т. д.

А также врач обычно осматривает состояние слизистых оболочек, языка, кожных покровов и ногтей с волосами. Измеряет мышечную силу пациента и измеряет кровяное давление, которое часто снижается при анемии.

Проведение общего анализа крови

Для того чтобы точно узнать, каков уровень гемоглобина в крови пациента, назначают общий анализ крови, по которому также можно судить об эффективности кроветворения.

Кровь на анализ берут из вены либо из пальца больного. Эта гематологическая процедура должна проводиться по всем правилам с соблюдением гигиенических норм и стандартов.

В лаборатории исследуют такие показатели, как:

• концентрация и размер эритроцитов, при дефиците железа уменьшается как количество кровяных телец, так и их размер;
• количество тромбоцитов, которое может быть немного увеличено;
• количество лейкоцитов, которое также увеличивается при патологических состояниях;
• исследуется уровень гемоглобина, который при анемии снижается;
• также оценивается среднее количество гемоглобина в одной кровяной клетке;
• выясняется скорость оседания эритроцитов, которая повышается из-за уменьшения их концентрации.

Проведение биохимического анализа крови

Биохимический анализ очень важен в гематологии, поскольку он дает наиболее точную картину о заболеваниях, связанных с внутренними органами.

Для выявления железодефицитной анемии в процессе этого анализа исследуется концентрация сывороточного железа, содержание в крови ферритина, эритропоэтина и др.

Выяснение причин развития железодефицитной анемии

Для того чтобы установить, какова причина, по которой развивается железодефицитная анемия, проводится анализ кала на выявление скрытой крови, пациенту требуется консультация с узкими специалистами, проводится рентгеноскопическое и эндоскопическое обследование.

Кровь в кал попадает вследствие внутренних кровотечений, возникающих из-за язвенной болезни, разложения опухолей и других тяжелых заболеваний пищеварительной системы.

Это очень опасные состояния, поскольку при них кровь теряется медленно, но систематически, а выясняется это только после получения результатов специального анализа. Тогда как сильные кровотечения устраняются сразу же, а организм быстро восполняет потери железа.

Рентгенографическое обследование пациент проходит для того, чтобы выявить наличие язвенной болезни, онкологических новообразований, которые частот становятся виновниками внутренних кровопотерь организма.

Оценить состояние внутренних слизистых оболочек кишечника, желудка, пищевода и др. с целью выявления на них новообразований, язв, которые могли бы спровоцировать кровотечение и развитие железодефицитной анемии, проводится ряд эндоскопических исследований.

Требуется также осмотр пациента у таких врачей, как хирург, гастроэнтеролог, онколог, гинеколог, диетолог и т. д.

Лечение и профилактика

После установления точного диагноза проводится терапия рассматриваемой патологии. Лечение железодефицитной анемии должно осуществляться комплексно:

• ликвидация причины, по которой развилась железодефицитная анемия;
• включение в рацион больного максимального количества продуктов, богатых железом;
• прием специальных медикаментозных препаратов, повышающих уровень железа в крови;
• профилактические мероприятия.

Для того чтобы эффективно лечить анемию, требуется избавить организм пациента от заболевания, которое спровоцировало ее развитие.

Это может быть медикаментозная терапия, специальная лечебная диета, в некоторых случаях целесообразно хирургическое вмешательство, физиотерапевтические процедуры или укрепление иммунной системы и т. д.

Очень важно обеспечить больного полноценной и насыщенной пищей, способной восполнить запас витаминных и питательных веществ в ослабленном организме пациента. Рекомендовано частое употребление таких продуктов:

• мясные продукты, говядина, печень;
• бобовые;
• различные крупы, среди которых можно выделить гречневую и рис;
• свежая зелень;
• фрукты: гранат, слива, абрикосы, яблоки, виноград и др.

Избавиться от симптомов железодефицитной анемии только при помощи правильного питания невозможно, поэтому целесообразно применение железосодержащих аптечных средств.

В настоящее время существует очень большой выбор таких препаратов, различающихся по содержанию железа, дополнительных компонентов, по свойствам и воздействию на организм, а также по лекарственным формам. Это такие медикаменты:

• Феррум лек;
• Мальтофер;
• Фероград;
• Тардиферон;
• Гемофер;
• Ферроплекс;
• Хеферол;
• Сорбифер дурулес и т. д.

Улучшение состояния пациента и повышение гемоглобина в крови обычно наблюдается примерно на десятый день после начала приема данных лекарственных веществ.

Вышеупомянутые симптомы и лечение железодефицитной анемии должны быть понятны каждому больному, но ни в коем случае не допустимо самостоятельное установление диагноза и самолечение, прием препаратов железа без консультации с врачом и без проведения дополнительных диагностических процедур.

Только лечащий доктор способен правильно понять и оценить истинную картину о состоянии здоровья пациента и назначить наиболее эффективное и правильное лечение на основании проведенных анализов и обследований.

Профилактика железодефицитной анемии – это, прежде всего богатое железом питание, частое употребление таких продуктов, как мясо, грибы, яйца, овощи и фрукты и т. д.

И также для профилактики рекомендовано проходить регулярные обследования у врача, сдавать кровь на гемоглобин. А также принимать железосодержащие препараты при первых симптомах анемии, не дожидаясь перехода патологии в более тяжелую форму.

Анемия – это комплексный клинико-гематологический синдром, проявляющийся снижением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Анемии - довольно распространенное заболевание и по разным данным заболеваемость составляет от 7 до 17% населения.

Анемии различаются по причинам, течению, симптомам и прогнозу. Среди всех первое место занимает железодефицитная анемия, которая составляет до 80% случаев. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения железодефицитной анемией страдает каждая третья женщина и каждый шестой мужчина в мире, а также до 50% детей раннего возраста, а это порядка 2 миллиардов человек.

Железодефицитная анемия – это гипохромная (снижение содержания гемоглобина в эритроците) микроцитарная (уменьшение размеров эритроцитов) анемия, развивающаяся вследствие абсолютного дефицита железа в организме.

Первые запасы железа организм человека получает от матери через систему мать-плацента-плод, после рождения железо восполняется с приемом пищи или железосодержащих препаратов.

Выведение железа из организма осуществляется через мочевыделительную и пищеварительную системы, потовые железы и во время менструаций у женщин. В сутки выводится около 2 граммов железа, поэтому, чтобы не допустить истощения запасов, его нужно восполнять тем или иным образом.

Причины железодефицитной анемии:

1) Недостаточное поступление железа с пищей

Голодание,
- вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время,
- у детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери,
- ранний перевод на искусственное вскармливание,
- позднее введение прикорма.

2) Повышение потребности в железе

Период роста и полового созревания у подростков,
- становление менструальной функции у девочек,
- частые ОРВИ (потребление железа инфекционными агентами),
- опухолевый рост любой локализации ,
- занятия спортом,
- беременность,
- грудное вскармливание.

Несмотря на то, что при беременности часть железа сберегается за счет отсутствия менструальных выделений, потребность в железе настолько возрастает, что необходимо его восполнение, чаще всего с лекарственными препаратами. Почти каждая беременность сопровождается железодефицитным состоянием, выраженным в той или иной степени. Потребность пропорционально возрастает при многоплодной беременности.

3) Врожденный недостаток железа в организме

Недоношенность,
- рождение от многоплодной беременности,
- тяжелая железодефицитная анемия у матери,
- патологические кровотечения во время беременности и родов,
- фетоплацентарная недостаточность.

4) Нарушение всасывания железа.

В этом случае имеет значение не столько процентное содержание железа в продуктах питания или препаратах, сколько эффективность его поступления в кровь. Нарушение всасывания железа обусловлено различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, всасывание происходит преимущественно в двенадцатиперстной тощей кишках и зависит от состояния слизистой оболочки этих отделов кишечника:

Энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией),
- гастриты (атрофический, аутоиммунный) и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (часто вызванными бактерией Helicobacter Pylori),
- наследственные заболевания: здесь первостепенное значение имеют муковисцидоз и целиакия. Помимо нарушения всасывания микроэлементов (включая железо) они проявляются тяжелым симптомокомплексом, и такие дети нуждаются в особенном питании. Поэтому анализ на эти заболевания производится на 3-4 сутки в роддоме;
- болезнь Крона (аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка),
- состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки,
- рак желудка и кишечника (здесь имеет место сложный механизм анемии, нарушается всасывание железа слизистой, высокий риск кровотечения и повышается потребление вследствие хронической болезни).

5) Повышенные потери железа:

Хронические кровопотери. Это самая масштабная причина в этой группе, анемия возникает в результате регулярных потерь малых объемов крови, сюда относятся потери по причине:

~ легочных кровотечений (бронхоэктатическая болезнь, рак легких , туберкулез), гемосидероза легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в легочные пузырьки - альвеолы);

~ микро- и макрогематурии (хронический пиелонефрит и гломерулонефрит , поликистоз и рак почек, полипоз и опухоли мочевого пузыря), потери при гемодиализе;

~ у женщин частыми причинами хронической железодефицитной анемии являются миома матки , эндометриоз , гиперполименорея, рак шейки матки и другой локализации;

~ у детей и подростков частой причиной служат носовые кровотечения (болезнь Рандю-Ослера и другие причины);

- аллергические заболевания (потери микроэлемента в составе слущивающегося эпителия).

6)Нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени.

Врожденный дефект синтеза трансферрина (часто прослеживается наследственность)
- наличие антител (защитных белков, блокирующих его действие) к трансферрину
- хронические гепатиты различной природы и циррозы печени

7) Алкоголизм . Алкоголь повреждает слизистую желудка и кишечника, тем самым затрудняя всасывание железа, а так же угнетает кроветворную функцию красного костного мозга.

8)Применение лекарственных средств.

Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа

Железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям.

9)Донорство. 300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа, при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние.

Симптомы железодефицитной анемии

1)Анемический синдром
2)Сидеропенический синдром
3)Негематологические проявления анемии

Анемический синдром формируется из-за снижения эритроцитов и гемоглобина крови, что вызывает снижение насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома неспецифичны, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз.

Субъективные признаки вначале проявляются при нагрузке больше обычной, а далее (при прогрессировании заболевания) и в покое:

Общая слабость
- повышенная утомляемость и снижение работоспособности
- головокружение
- шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами
- эпизоды учащенного сердцебиения
- усиление одышки при физической нагрузке
- обморочные состояния

При объективном обследовании выявляются:

Бледность кожного покрова и видимых слизистых (например, внутренняя поверхность нижнего века)
- пастозность (небольшие отеки) голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз)
- тахикардия, различные варианты аритмии
- умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов

Сидеропенический синдром вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции).

Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:

Изменение вкуса (непреодолимое желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы), чаще выражен у женщин и подростков

Склонность к употреблению острой, соленой, пряной пище

Извращение обоняния (привлекают запахи, воспринимаемые большинством как неприятные: бензин, ацетон, запах лаков, красок, извести)

Снижение мышечной силы и атрофия мышц в связи с дефицитом миоглобина (кислородосвязывающий белок в скелетных мышцах) и ферментов тканевого дыхания

Дистрофические изменения кожи (сухость вплоть до образования трещин, шелушение), волос (ломкость, выпадение, тусклость, раннее поседение), ногтей (тусклость, поперечная исчерченность, койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей). Снижается восстановительная функция кожи (долго не заживают мелкие травмы, ссадины).

Ангулярный стоматит (сухость и трещины в углах рта) у 10-15% больных

Глоссит (воспаление языка), характеризуется чувством боли и распирания в области языка, покраснением и атрофией сосочков (так называемы «лакированный язык», поверхность языка в этом случае не бархатистая, как в норме, а гладкая и даже блестящая), частые пародонтозы и кариес

Атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи – сидеропеническая дисфагия), развитие атрофического гастрита и энтерита

Дистрофические изменения в мышцах сфинктеров мочевого пузыря (неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи)

Симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер (из-за дефицита железа и недостаточной функции некоторых ферментов нарушается синтез коллагена белочной оболочке глаз, она истончается и через нее просвечивают мелкие сосуды)

- «сидеропенический субфебрилитет» - длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин

Предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниям (частые ОРВИ и другие инфекции), склонность к хронизации инфекции

Снижение устойчивости при отравлении тяжелыми металлами

Негематологические последствия анемии:

Замедление роста плода у беременной с анемией,
- нарушение менструального цикла,
- импотенция,
- изменения поведения, снижение мотивации, интеллектуальных способностей, эти симптомы более выражены у детей и подростков и исчезают при восстановлении запасов железа.

Диагностика железодефицитной анемии

I. Общий осмотр (цвет кожи и слизистых, тип телосложения), опрос пациента (хронические заболевания, отношение к алкоголю, наследственность, для женщина характер менструаций и дата последней менструации), пальпация (болезненность живота и поясницы, объемные образования живота и молочных желез, размер и подвижность лимфоузлов), перкуссия (выстукивание с целью определения границ сердца и печени, болезненности плоских и трубчатых костей), аускультация (выслушивание возможных хрипов в легких, шумов и ритма сердца).

II. ОАК (общий анализ крови) или КРАК (клинический развернутый анализ крови) – это главное исследование в первичной диагностике анемии.

Здесь мы приведем наиболее важные показатели, чтобы вы могли ориентироваться в результате анализа:

Hb (гемоглобин) - норма у женщин составляет 120-150 г/ л, у мужчин 130-170 г/л.

RBC (эритроциты) - норма 3,9-6,0*1012 у мужчин, 3,7-5,0*1012 /л у женщин, количество эритроцитов в новорожденных детей является максимальной и составляет 6,0-9,0 * 1012 / л, у пожилых людей концентрация эритроцитов также может быть увеличена до 6,0 * 1012 / л. В обоих случаях такие показатели считаются нормой.

RET (ретикулоциты) – норма от 0,8 - 1,3 до 0,2 - 2%.

Hct (гематокрит, то есть соотношение клеток крови и жидкой ее части) - у мужчин он достигает 40-48%, у женщин несколько ниже - 36-42%.

MCV (средний объем эритроцита) - норма 75-95мкм 3 .

MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроцитах) – норма 24-33 пг.

MCHC (средняя концентрации гемоглобина в эритроцитах) - норма 30-38%.

WBC (лейкоциты) – 3.6-10.2 *10 9 /л.

PLT (тромбоциты) – 152-343 *10 9 /л.

III. ОАМ (общий анализ мочи) , первостепенное значение имеют потери белка с мочой и наличие в моче крови

IV. Общие биохимические исследования (общий белок, глюкоза, билирубин общий и прямой, АлАТ, АсАТ, ЩФ, креатинин, мочевина, ЛДГ, СРБ)

V. Специфические биохимические исследования

1. определение железа в сыворотке крови

Норма: дети до 1 года - 7,16-17,90 мкмоль/л;
дети с 1 года до 14 лет - 8,95-21,48 мкмоль/л;
женщины - 8,95-30,43 мкмоль/л;
мужчины - 11,64-30,43 мкмоль/л.

2. общая железосвязывающая способность сыворотки крови (норма у женщин: 38,0-64,0 мкм/л, у мужчин 45,0 - 75,0 мкм/л)

3. насыщение железом трансферрина (в норме около 30 %)

новорожденные 25 - 200
1 месяц 200 - 600
6 месяцев - 15 лет 30 - 140

мужчины 20 - 350
женщины 10 - 150

Беременность:

1-ый триместр 56 - 90
2-ой триместр 25 - 74
3-ий триместр 10 - 15

6. десфераловый тест (после внутривенного введения 500 мг десферала у здорового человека с мочой выделяется от 0,8 до 1,2 мг железа, у больных с железодефицитной анемией этот показатель ниже).

1.Диета
2.Пероральные препараты железа
3.Инъекционные препараты железа
4.Гемотрансфузия

Диета в лечении железодефицитной анемии

Диета в комплексном лечении железодефицитной анемии может быть эффективна при нормальном усвоении железа из пищи, отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Диета при железодефицитной анемии должна включат продукты, богатые железом (говяжий язык, мясо курицы, индейки, печень, морская рыба, сердце, гречневая крупа и пшено, яйца, зелень, горох, орехи, какао, абрикосы, яблоки, персики, хурма, айва, черника, тыквенные семечки), аскорбиновой кислотой, которая улучшает всасывание железа (болгарский перец, капуста, шиповник, смородина, цитрусовые, щавель).

Следует ограничить продукты, затрудняющие всасывание железа: черный чай, все молочные продукты.

Лекарства от железодефицитной анемии

Пероральные препараты железа (в таблетках, каплях, сиропе, растворе) являются стартовым лечением при анемии легкой и средней тяжести, при наличии беременности прием согласуется с акушером-гинекологом.

Сорбифер дурулес/ фенюльс 100 по 1-2 таблетки 1-2 раза в сутки до восстановления уровня гемоглобина (у беременных для профилактики 1 таблетка 1 раз в сутки, для лечения 1 таблетка 2 раза в сутки).

Ферретаб 1 капсула в сутки, максимально до 2-3 капсул в сутки в 2 приема, минимальный срок приема 4 недели, далее по показаниям.

Мальтофер бывает в трех лекарственных формах (капли, сироп, таблетки), прием при железодефицитной анемии по 40-120 капель/10-30 мл сиропа/1-3 таблетки в сутки в 1-2 приема. Детям до 1 года 10-20 капель, 2.5-5 мл сиропа в 1-2 приема, детям от 1 года до 12 лет 20-40 капель, 5-10 мл сиропа в 1-2 приема; прием в течение 3-5 месяцев под контролем уровня гемоглобина.

Тардиферрон/ ферроградумет по 1-2 таблетки в сутки до восстановления уровня гемоглобина, беременным женщинам по 1 таблетке в сутки II-III триместр.

Актиферрин по 1 капсуле 2-3 раза в день 8-12 недель, новорожденным и грудным детям препарат дается в форме капель 10-15 капель 2-3 раза в день, детям дошкольного возраста 25-35 капель 3 раза в день.

Тотема (комбинированный препарат железа, меди и марганца) по 2-4 ампулы в сутки, раствор разводят в 1 стакане воды, прием в течение 3-6 месяцев, детям 5-7 мг/кг веса в 3-4 приема.

Инъекционные препараты используются исключительно в стационаре (необходимо иметь возможность оказания противошоковой помощи), противопоказаны при беременности и лактации.

Венофер (раствор строго для в/в введения, расчет дозы и скорости введения производится индивидуально).

Космофер (раствор для в/в и в/м введения, расчет доза и способа введения производится индивидуально).

Ферринжект (раствор для введения в/в или в диализную систему).

Трансфузия (переливание компонентов крови) производится при тяжелой анемии, по строгим показаниям и в условиях стационара.

Особенности протекания и лечения железодефицитной анемии у детей

Анемия у детей проявляется общими симптомами (бледность кожи и слизистых, общая вялость, плаксивость, потливость, снижение аппетита, нарушения сна), у грудных детей наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, у детей после года могут наблюдаться регресс моторных навыков, снижение зрения, дистрофические изменения кожи, волос и ногтей, разрушение зубов.

При прогрессировании заболевания можно наблюдать развитие функционального шума в сердце, тахикардии, головных болей, обмороков, возможно увеличение размеров печени и селезенки, появление необычных вкусовых влечений – желание есть мел, глину, землю.

Лечение анемии у детей включает 4 принципа: нормализация режима и питания, возможное устранение причины железодефицита, терапия препаратами железа, сопутствующая терапия.

Приоритет грудного вскармливания,
- длительные прогулки на воздухе, профилактика ОРВИ,
- введение мясного прикорма с 6 месяцев,
- исключить прикорм манной, рисовой, толокняной кашами, отдать предпочтение гречневой, ячменной, просяной,
- прием препаратов железа (мальтофера, актиферрина, тотемы) под контролем педиатра.

Об эффективности лечения можно судить уже через 7-10 дней (увеличение ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным, увеличение гемоглобина на 10г/л и более в неделю), лечение продолжается не менее 3 месяцев. Если назначенное лечение неэффективно, то следует рассмотреть другие препараты, возможно увеличение дозы до максимальной терапевтической, необходимо исключить источники хронической кровопотери, очаги хронических инфекций, наличие новообразований и глистных инвазий, сопутствующий дефицит витамина В12.

При соблюдении принципов комплексной терапии симптомы анемии быстро регрессируют.

Осложнения железодефицитной анемии

Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни.

Снижение иммунитета,
- учащение сердцебиения, которое ведет к большей нагрузке на сердце и в итоге к сердечной недостаточности ,
- у беременных повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода ,
- у детей недостаток железа обуславливает задержку роста и развития,
- редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома,
- гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС , бронхиальная астма , бронхоэктатическая болезнь и другие).

Прогноз

В подавляющем числе случаев железодефицитная анемия успешно поддается коррекции, признаки и симптомы анемии отступают. Однако при отсутствии лечения развиваются осложнения и болезнь прогрессирует.

Если у вас выявлен пониженный уровень гемоглобина, то необходимо пройти полное клинико-лабораторное обследование и выявить причину анемии. Правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.

Врач терапевт Петрова А.В.

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
- гемовое железо - 70%;
- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
- функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
- транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Что провоцирует / Причины Железодефицитной анемии:

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
-- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
-- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
-- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
-- носовые, легочные кровотечения;
-- потери крови при гемодиализе;
-- неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
-- резекция тонкого кишечника;
-- хронический энтерит;
-- синдром мальабсорбции;
-- амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
-- интенсивный рост;
-- беременность;
-- период кормления грудью;
-- занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
-- новорожденные;
-- маленькие дети;
-- вегетарианство.

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии:

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии:

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии:

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (
Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
- повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
- выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
- выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
- проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
- оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение Железодефицитной анемии:

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:
- устранение причины железодефицитной анемии;
- лечебное питание;
- ферротерапия;
- профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
- Жектофер (Jectofer);
- Конферон (Conferon);
- Мальтофер (Maltofer);
- Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
- Тардиферон (Tardiferon);
- Ферамид (Ferramidum);
- Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
- Ферроплекс (Ferroplex);
- Ферроцерон (Ferroceronum);
- Феррум лек (Ferrum lek).
- Тотема (tothema)

Профилактика Железодефицитной анемии:

Периодическое наблюдение за картиной крови;
- употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
- профилактический прием препаратов железа в группах риска.
- оперативная ликвидация источников кровопотерь.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Железодефицитная анемия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Железодефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия

Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина

Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов

Анемия Фанкони

Анемия, связанная со свинцовым отравлением

Апластическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Болезни тяжелых цепей

болезнь Верльгофа

Болезнь Виллебранда

болезнь Ди Гулъелъмо

болезнь Кристмаса

Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь Рандю - Ослера

Болезнь тяжелых альфа-цепей

Болезнь тяжелых гамма-цепей

Болезнь Шенлейн - Геноха

Внекостномозговые поражения

Волосатоклеточный лейкоз

Гемобластозы

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

Геморрагическая болезнь новорожденных

Гистиоцитоз злокачественный

Гистологическая классификация лимфогранулематоза

ДВС-синдром

Дефицит К-витаминзависимых факторов

Дефицит фактора I

Дефицит фактора II

Дефицит фактора V

Дефицит фактора VII

Дефицит фактора XI

Дефицит фактора XII

Дефицит фактора XIII

Закономерности опухолевой прогрессии

Иммунные гемолитические анемии

Клоповое происхождение гемобластозов

Лейкопении и агранулоцитозы

Лимфосаркомы

Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)

Лимфоцитома лимфатического узла

Лимфоцитома селезенки

Лучевая болезнь

Маршевая гемоглобинурия

Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)

Мегакариобластный лейкоз

Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах

Механическая желтуха

Бисероплетение